银屑病是一种具有遗传性质的慢性自身免疫性疾病。其发病机制主要由基因、环境和免疫系统的因素共同作用而成。其中，基因因素在银屑病的发生和发展过程中起着关键的作用。
1. 银屑病的遗传基础
银屑病的遗传背景主要涉及人类白细胞抗原（HLA）和非HLA基因两个方面。其中，HLA基因与银屑病的密切关系已经得到广泛的研究验证，尤其是HLA-C*06:02等特定亚型与银屑病的患病率高度相关。
另外，非HLA基因也参与了银屑病的发挥和进展过程。如IL-23R，IL12B，STAT3，TNFAIP3，TYK2等多个与银屑病相关的基因已被发现，并且被证实与银屑病的发病及疾病进展相关。
2. 银屑病的遗传模式
银屑病的遗传模式包括单基因遗传和多基因遗传两种方式。单基因遗传主要是指由单个致病基因导致的疾病，如某些罕见的家族性银屑病，该类患者表现为典型的银屑样皮疹、指甲变形和滋生—
而多基因遗传则是指银屑病的发病受到不少于两个基因的影响。
3. 银屑病的复杂性
尽管我们已经发现了与银屑病相关的基因，并且已经确认基因与银屑病患者之间存在着显著的相关性，但是银屑病的遗传学本质仍然非常复杂和多样化。由于外部环境和个体基因的差异性，银屑病患者的临床表现也存在很大的差异和个体差异，因此，银屑病的遗传背景在临床诊断中不可能被简单的归纳和解释，更需要进一步的深入研究和探讨。
综上所述，银屑病的遗传架构是由HLA基因和非HLA基因两个方面的遗传因素共同作用而成的。在银屑病的遗传模式中，既有单基因遗传，也存在多基因遗传。随着技术手段的不断进步和研究深入，银屑病的遗传学本质有望获得更加深入的探索和解释。
